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通过靶向氨基酸饿死白血病细胞

2019-03-13

  癌细胞比健康细胞消耗糖的速度要快,但它们也对氨基酸、蛋白质的组成部分和其他生物分子充满渴望。埃默里大学Winship癌症研究所的研究人员发现了一种利用饥饿选择性阻止白血病生长的方法。

  研究结果发表在《自然代谢》杂志的网络版上。

  以Cheng-Kui Qu博士为首的科学家们发现了一种叫做ASCT2的转运酶,它能将氨基酸带入细胞,是抗癌药物的目标。删除编码这种酶的基因可以延长具有侵袭性白血病(AML/急性髓系白血病)的小鼠的生存时间:从45天延长到300多天。

  Qu说:“到目前为止,在氨基酸代谢途径中寻找治疗靶点方面,几乎没有取得任何进展。氨基酸代谢途径可以用来杀死癌细胞,但可以让正常细胞存活。”“这是一个非常有希望的白血病治疗目标。ASCT2对于正常血细胞的发育是可有可无的,但对于白血病的发展和进展却是必需的。”

  Qu是埃默里大学医学院、Winship癌症研究所和亚特兰大儿童保健中心Aflac癌症和血液疾病中心的儿科教授。

  近年来,人们对“华宝效应”(Warburg effect)重新产生了兴趣:即癌细胞的扭曲代谢。这个想法是让肿瘤细胞挨饿,而让健康细胞自生自灭。

  ASCT2负责将谷氨酰胺等几种氨基酸带入细胞。在白血病细胞中,ASCT2的丢失对细胞代谢产生全球性影响,破坏亮氨酸内流和mTOR信号传导,诱导细胞凋亡。

  Qu说,他的团队惊奇地发现,编码ASCT2的基因可以从小鼠体内删除,而不会严重破坏血细胞的发育。然而,在化疗药物或放疗的压力下,小鼠确实需要更长的时间来恢复白细胞计数。

  “尽管我们的总体研究结果强烈表明ASCT2是白血病治疗的治疗靶点,但在临床试验中,研究人员在将ASCT2抑制剂与化疗结合时仍需谨慎,”Qu说。

  Qu的研究小组确实在移植了人类AML的小鼠身上测试了抑制ASCT2的有效性,并发现了显著的治疗效果,但他表示,他们使用的药物效力较低,不够具体到临床使用。香港治疗癌症,其他研究人员已经报道了对ASCT2的一种特异性抑制剂的鉴定,这种抑制剂对其他类型的癌症也有活性。

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